Своевременная и правильная имплантация бластоцисты является одннм из важнейших звеньев в онтогенетической цепи нормального развития эмбриона. Основным последствием различных видов нарушения имплантации и как результат этого в дальне пшем неправильной плацентацни является острая или хроническая гипоксия зародыша, которая может повести как к аномалиям его развития, так и к гибели на разных этапах внутриутробного развития. Неправильная имплантация бластоцисты подразделяется по месту н типу. Имплантация вне маткн заканчивается эктопической беременностью (трубной, яичниковой, внутрибрюшной). Нидация бластоцисты в полости матки у внутреннего зева цервикальиого канала обусловливает краевое или полное иредлежанпс плаценты, а в цервикальном канале -шеечную беременность, которая встречается при спонтанных абортах с частотой 1 случай на 2000. Патология имплантации бластоцисты при локализации ее в матке отмечается значительно чаще. В результате поверхностной (полиповиднон) имплантации развивается рудиментарная (гипоплазированная) либо вторичная плацента, при иидации половины всей поверхности бластоцисты образуется pi. marginata пли circmnvallata, которая у спонтанных абортусов наблюдается в 1,6-10% случаев. Очень глубокая имплантация (более чем половины поверхности бластоцисты) встречается в 0,5-1% случаев и часто заканчивается формированием pi. membranaсеа, lenestrata или accrcta.

Наиболее часто бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, на которой расположен эмбриобласт. Последний в период иидации способен смещаться по внутренней поверхности стенкн трофобласта и локализоваться на стороне, соприкасающейся с эндометрием. Механизм такой стойкой ориентации эмбриобласта окончательно не выяснен. В ряде случаев в имплантирующейся бластоцисте отмечается краевая нлн боковая локализация зародышевого диска по отношению к эндометрию. Следствием такой патологии является обо-лочечное (краевое) прикрепление пуповины, которое встречается у спонтанных абортусов 10-28 нед беременности в 4,9- 15,3% случаев, сочетаясь в 25% с аномалиями развития у плода.

Морфологическими критериями последствий аномальной имплантации (поверхностной, глубокой, низкой, боковой) бластоцисты служат:

  • степень развития ворсинчатого хориона, глубина погружения зародышевого мешка в эндометрий в тех случаях, когда оии удаляются из полости матки в виде слепка слизистой оболочки;
  • топографическая ориентация эмбриона в целом плодном мешке по отношению к ветвистому (имплантированной части) и гладкому хориоиу;
  • предлежание плаценты;
  • варианты прикрепления пуповины в последе, так как хорошо известно, что аллаитоисный стебелек растет от зародыша и, соединяясь с хориальной пластинкой, является первичным образованием ф ор мир у ющегося в дальнейшем пупочного канатика.

Следовательно, оболочечное (краевое) прикрепление последнего к плаценте свидетельствует о боковой локализации зародышевого диска во время имплантации бластоцисты

Поверхностное расположение зародышевых мешков в слепке эндометрия у спонтанных абортусов 4-6 нед беременности встречается в 0,7% случаев . Зародышевые мешки при 2этом возвышаются над поверхностью слизистой оболочки иа /з своих размеров, создавая впечатление полиповидного прикрепления. Ворсинчатый хорион возвышающейся части гнпоплазирован, местами отсутствует вовсе, в то время как на этой стадии развития он должен со всех сторон равномерно покрывать плодный пузырь. В цел оме зародышевых мешков нередко отсутствуют эмбрион, амнион, пуповина и желточный мешок.

Нарушение топографической ориентации эмбриона (плода) в зародышевом мешке отмечается в 5,6% случаев. В 0,7% случаев наблюдается полная топографическая инверсия аномальных зародышей иа 180° по отношению к ворсинчатому хориону и эндометрию. Эмбрионы при этом располагаются в резко гипоплазированной амниотнческой полости иа стороне, противоположной имплантированной части плодного мешка, и соединя¬ются короткой (1-2 мм) аллантоисной ножкой с гладким хорионом, почти полностью лишенным ворсин. Топографическую инверсию (на 180°С) эмбрионов, по-видимому, следует рассматривать как следствие нарушения ориентации эмбриобласта во время нидации, в связи с чем бластоциста имплантируется в эндометрий аномально, стороной, противоположной локализации зародышевого узелка. По мере увеличения размера хориального мешка интенсивный рост ворсин остается на стороне, обращенной к слизистой оболочке матки, а на противоположной стороне, в месте прикрепления зародыша и пуповины, постепенно развивается физиологическая атрофия ворсии и формируется гладкий хорион. Это ведет к недостаточному эмбрвоиальиому ангиогенезу ворсин, несвоевременному становлению аллантоисного кровообращения, хронической гипоксии и аномалиям развития амииотической полости. A. Hertig (1968) предполагает возможность нарушения ориентации эмбриобласта на 180° во время имплантации бластоцисты, считая, что косвенным доказательством этого служит существование оболочечного прикрепления пуповины, которое возникает в результате аномалии ориентации эмбриобласта приблизительно на 70-90° по отношению к поверхности эндометрия. Нарушения в последе, обусловленные краевой и боковой локализацией эмбриобласта, наблюдаются у 4,9 спонтанных абортусов, из которых 2,6% имели оболочечно-краевое прикрепление пуповины на границе оболочек и края плаценты. Почти в половине случаев названная патология пуповины сочетается с одиночными и множественными пороками развития у эмбрионов (плодов), окончатой плацентой либо аплазией артерии пуповины. При оболочечно-краевом прикреплении пуповины ведущее место в плаценте занимают расстройства кровообращения: круп-лоочаговые инфаркты, интервиллезные тромбы, кровоизлияния в базальной пластинке и частичная отслойка плаценты. Такие расстройства кровообращения в плаценте возникают в связи с тем, что сосуды пуповины в оболочках прижаты к стенке матки и, ие защищенные слизистой соединительной тканью {вартонов студень), испытывают избыточное давление околоплодных вод и могут легко сдавливаться. Это приводит к хроническому нарушению циркуляции крови в сосудах пуповины, расстройству плацентарного кровообращения, хронической гипоксии, а в ряде случаев и к гибели плода.

Низкая имплантация бластоцисты, ведущая к краевому или центральному предлежанию плаценты, при спонтанных абортах наблюдается в 1,6% случаев. Однако эта патология, по-видимому, встречается значительно чаще и в ряде случаев может не диагностироваться, поскольку женщины нередко поступают в клинику с начавшимся абортом и отделившимся плодным мешком. Ведущими морфологическими нарушениями в предлежащей плаценте являются очаговая краевая отслойка и воспалительно-некротические изменения разной интенсивности, характерные для восходящей инфекции

Названные морфологические изменения у спонтанных абортусов, обусловленные неправильной имплантацией бластоцисты н нарушением ориентации эмбриобласта, следует рассматривать как бластопатии, которые ведут к аномальной плаиентации и как следствию ее - к хронической гипоксии. Поверхностная локализация зародышевого мешка и полная топографическая инверсия эмбриона способствуют гипоплазии, гипо- и аваскулярнзащщ ворсинчатого хориона и прерыванию беременности на 8-9-й неделе. Боковая (краевая) локализация эмбрио-бласта и низкая имплантация бластоцисты, проявляющиеся впоследствии оболочсчио-краевым прикреплением пуповины и предлежанием плаценты, напротив, в ряде случаев совместимы с нормальными родами . Однако в таких случаях различные, даже незначительные вредные воздействия факторов среды могут вызвать гибель плода в любом сроке беременности. Это подтверждаетсн значительным увеличением частоты указанной патологии последа при спонтанных абортах (6,5%) по сравнению со срочными родами и индуцированными немедииинскими абортами (0,6%).

Аномальная имплантация бластоцисты при дальнейшем развитии ее в 53% случаев сочетается с одиночными или множественными пороками развития у зародышей, а также с различной патологией последа: ги¬поплазией амннотической полости, аплазией пуповинной артерии, аномалией длины пуповины, окончатой плацентой и др. Б геиезе патологической локализации эмбриона (эмбриобласта) и зародышевого мешка (бластоцисты) в полости матки играют роль как генетические, так и среловые факторы. Кроме того, у 29,5% женщин прн этом выявлены гипо- и дисфункции яичников, которые могут вести, с одной стороны, к возникновению хромосомных нарушений в гаметогенезе, с другой - несвоевременной прегравидарной перестройке эндометрия, препятствующей нормальной имплантации бластоцисты.